Mitoconix Bio גייסה 20 מיליון דולר

חברת מדעי החייים הישראלית מיטוכוניקס ביו (Mitoconix Bio), גיסה 20 מיליון דולר בסבב ראשון. הסבב הובל על ידי Remiges Ventures, בהשתתפות אורבימד, Dementia Discovery Fund, Arix Bioscience, RMGP Bio-Pharma Investment Fund ואחרים.

סכום הגיוס ישמש לקידום המוצר הראשון של החברה, שמטפל במחלת הנטינגטון, לשלבי פיתוח פרה-קליניים וקליניים. בנוסף, יסייע הגיוס לפיתוח טיפולים במחלות ניווניות נוספות של מערכת העצבים, באמצעות שיפור פעילות המיטוכונדריה.

החברה שהוקמה בחממת FutuRx מעסיקה כיום 4 עובדים בנס ציונה. דר' איל נריה, מנכ"ל מיטוכוניקס ביו, אמר: "הצורך הגדול בתרופות שיאטו או יעצרו התקדמות מחלות ניווניות אלה מדרבן אותנו להאיץ את פיתוח התרופה הראשונה שלנו ולבנות צנרת תרופות למחלות קשות אלה".

אייל נריה, מנכ"ל מיטוכוניקס ביו | צילום: יוסי צבקר

מיטוכוניקס ביו מפתחת טיפול תרופתי למחלות ניווניות של מערכת העצבים המבוסס על שיפור פעילות המיטוכונדריה. מיטוכונדריון הוא אברון התא האחראי להפקת אנרגיה, ופעילותו התקינה חיונית לבריאותינו. חלוקת יתר של המיטוכנודריה (כלל האברונים מסוגו), הגורמת ליצירת אברונים פגומים, הינה תהליך פתולוגי מרכזי במחלות שונות ובפרט במחלות ניווניות של מערכת העצבים. המוצר המרכזי של מיטוכוניקס ביו, MTC-1203, הינו מעכב ראשון מסוגו של חלוקה עודפת של המיטוכנודריה ומיועד לטיפול במחלות האמורות. יעילות התרופה הודגמה במודל בעכברים של מחלות הנטינגטון ופרקינסון.

מיטוכוניקס ביו נוסדה באוגוסט 2016 ומוצריה מבוססים על תגליות מדעיות של מייסדת החברה, פרופ' דריה מושלי-רוזן, מבית הספר לרפואה של אוניברסיטת סטנפורד בארה"ב, וקבוצת המחקר שלה. החוקרים מסטנפורד זיהו את הקשרים המולקולריים הפתולוגיים הגורמים לחלוקת יתר של המיטוכנודריה ויצרו מעכבים פרמקולוגיים של חלוקה עודפת זו.. מיטוכוניקס רכשה בלעדיות על הטכנולוגיה מאוניברסיטת סטנפורד.

מחלות ניווניות של מערכת העצבים הן קבוצת מחלות הפוגעות במוח ומאופיינות על ידי נזק מחמיר והולך ומוות של תאי עצב. מחלות אלו כוללות בין השאר את מחלת אלצהיימר, פרקינסון והנטינגטון. תסמיני המחלות שונים, אבל לרוב כוללים ירידה ביכולת התנועה וביכולות המנטליות. מחלת הנטינגטון היא מחלה ניוונית תורשתית קטלנית הגורמת לאובדן תאי עצב ומובילה להתדרדרות פיזית ומנטלית. עדויות מדעיות רבות קושרות בין הניוון העצבי לבין פגמים בפעילות המיטוכנודריה בתאי המוח, ובפרט לאלו הנגרמים מחלוקת יתר של המיטוכונדריה.